Comment la génétique influence l'efficacité des ISRS

Que sont les ISRS et comment agissent-ils ?

Les ISRS, ou inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine, sont une classe de médicaments qui provoquent la concentration de la sérotonine, un
e naturellement présente dans votre système nerveux, dans l'espace entre les nerfs, ce qui finit par transmettre des adaptations dans tout le système nerveux (y compris le cerveau). Ils agissent en bloquant un transporteur qui réabsorbe la sérotonine dans le neurone émetteur (pour être ensuite décomposée) à partir de l'espace où elle interagit avec le neurone récepteur. Au fil du temps, c'est ce qui contribue à l'efficacité des ISRS, qui comprend la réduction des symptômes de dépression (comme la mauvaise humeur et la perte d'intérêt pour la plupart des activités) et/ou d'anxiété (comme l'inquiétude persistante), mais contribue également aux effets secondaires des ISRS.

Pourquoi les ISRS agissent différemment selon les personnes

L'efficacité et les effets secondaires des ISRS dépendent de plusieurs facteurs. Il peut s'agir des caractéristiques
es de votre diagnostic, de l'état de santé et du fonctionnement de votre foie et de vos reins, des interactions avec d'autres médicaments que vous prenez éventuellement, de vos antécédents médicaux, d'une grossesse et de facteurs génétiques. En effet, les différences génétiques peuvent entraîner un risque accru d'effets secondaires ou, dans d'autres cas, réduire les chances d'obtenir des bénéfices lorsqu'ils sont prescrits selon les posologies généralement acceptées.

Ce que la pharmacogénétique révèle sur la réponse aux ISRS

Les tests génétiques SSRI identifient les variations génétiques dans les gènes clés responsables du métabolisme de ces médicaments. Ces variations peuvent entraîner une diminution du fonctionnement de ces enzymes, ce qui peut entraîner une accumulation de ces médicaments, car ils ne sont pas éliminés de votre organisme comme nous le souhaiterions. Cette accumulation signifie que les médicaments « restent trop longtemps » dans votre organisme au moment où la dose suivante doit être prise. En conséquence, les effets secondaires deviennent plus probables ou sont plus graves qu'ils ne le seraient autrement. D'autre part, pour de nombreux ISRS, le contraire peut se produire. En raison d'autres variantes génétiques qui provoquent un fonctionnement excessif de ces enzymes métabolisantes, l'ISRS est éliminé trop rapidement de l'organisme. Cela signifie qu'ils n'ont pas assez de temps pour exercer leurs effets et aider à contrôler les symptômes de santé mentale comme on pourrait s'y attendre. En utilisant ces informations, les prescripteurs peuvent prendre de meilleures décisions quant à l'utilisation du médicament (à la posologie habituelle ou modifiée) ou à la recherche d'alternatives. [1]

Escitalopram vs sertraline : ce que les gènes peuvent nous apprendre

L'escitalopram et la sertraline sont tous deux métabolisés de manière significative par l'enzyme du gène CYP2C19. Cependant, d'autres enzymes peuvent également jouer un rôle dans le métabolisme de chacun de ces médicaments. En fait, dans le cas de la sertraline, le rôle du CYP2B6 peut également avoir un impact significatif sur son métabolisme global, ce qui permet de différencier son métabolisme de celui de l'escitalopram. Il est donc important d'examiner la combinaison des variations (ou l'absence de variations) dans les gènes CYP2C19 et CYP2B6. En fait, dans de nombreux cas, les variations dans chaque gène respectif peuvent se compenser mutuellement, ce qui entraîne une réponse normale ou attendue à la sertraline. Dans d'autres cas, elles peuvent seulement se compenser partiellement ou être additives (par exemple, une fonction réduite ou accrue dans les deux gènes, créant ainsi potentiellement des contre-indications relatives à la sertraline). Par conséquent, il est possible d'envisager une modification de la posologie, voire de l'utilisation même du médicament, grâce à la connaissance génétique des effets secondaires et de l'efficacité de la sertraline. [1]

Dans le cas de l'escitalopram, seules les variations du gène CYP2C19 sont connues pour avoir un impact tel que la posologie pourrait être ajustée, le cas échéant. Cela signifie que les variations du CYP2C19 peuvent entraîner un métabolisme plus lent ou plus rapide, un risque accru d'effets secondaires de l'escitalopram ou une réduction des chances d'en tirer des bénéfices.

Quand envisager un test génétique pour votre ISRS

Les tests pharmacogénétiques peuvent être utiles si vous en êtes aux premières étapes d'un traitement par ISRS, car ils permettent à votre professionnel de santé de faire les bons choix dès le départ. Ils peuvent également être utiles si vous avez déjà constaté que les ISRS ne vous convenaient pas et/ou provoquaient des effets secondaires difficiles à supporter.

Comment Inagene soutient le traitement personnalisé par ISRS

Les tests pharmacogénétiques fournissent des informations exploitables qui peuvent aider les professionnels de santé dans leurs décisions thérapeutiques. Les résultats permettent d'identifier les médicaments ou les stratégies posologiques les mieux adaptés au profil génétique d'une personne, ce qui contribue à améliorer la prise en charge des symptômes et à réduire les effets secondaires. Concrètement, cela peut signifier que certaines personnes peuvent avoir des besoins posologiques spécifiques (supérieurs ou inférieurs à la normale) ou une fréquence d'ajustement des doses modifiée. Cela peut également signifier qu'il convient d'explorer d'autres options de traitement de la dépression ou de l'anxiété. Ces informations peuvent aider les professionnels de santé à mieux adapter leur approche à la personne traitée.

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